Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Astrogliagruppen

Elisabeth Hansson

Gruppledare

Elisabeth Hansson Ph D Professor
Tel: +46 (0)31 773 3363
Fax: +46 (0)31 773 3330
E-post: elisabeth.hansson@neuro.gu.se

Lars Rönnbäck

Gruppledare

Lars Rönnbäck MD Ph D Professor
Tfn: +46 (0)31 342 2241
Fax: +46 (0)31 342 2467
Email: lars.ronnback@neuro.gu.se

Gruppen består av

Elisabeth Hansson, PhD, professor, (gruppledare)
Lars Rönnbäck, MD, PhD, professor, (gruppledare)
Torsten Olsson, TD, professor,
Anna Andersson, fil mag, doktorand
Mikael Persson, fil mag, doktorand
Ulrika Björklund, biomedicinskanalytiker
Barbro Eriksson, biomedicinskanalytiker
Anna Westerlund, biomedicinskanalytiker
Jenny Jacobsson, student

Projektbeskrivning

1) SMÄRTA – BLOD-HJÄRN BARRIÄREN – GLIA
Ungefär hälften av hjärnans celler utgörs av nervceller och den andra hälften av gliaceller. Traditionellt underhåller gliacellerna nervcellerna metabolt. De är ”house-keepers”.

Sedan början av 1990-talet vet man att astrogliacellerna har ett eget signaleringssystem i form av Ca2+ vågor, genom vilket de kommunicerar med varandra, med andra gliaceller, mikroglian, och med nervceller. Man vet att både astrocyter och mikrogliaceller uttrycker de flesta receptorer som nervcellerna har samt att de har kraftfulla upptagssystem för aminosyror, ffa glutamat. De svullnar vid skada.

Det aktuella projektet handlar om signalering mellan gliaceller och blod-hjärn barriärens (BBB) celler. Vi har modellsystem i form av primärkulturer av astrocyter, mikroglia, nervceller och endotelceller. Endotelcellerna sätter vi sedan ihop med de andra kulturerna i samodlingssystem. På så sätt får vi ett modellsystem av BBB.

Vid akut smärta, orsakad av skada, aktiveras tunna nervfibrer i skadeområdet. Dessa sänder signaler i första hand till ryggmärgen. Vissa nervceller i ryggmärgen påverkas till att frisätta ämnen som i sin tur påverkar astrocyter och mikroglia att frisätta bl.a. proinflammatoriska cytokiner. Impulser förs vidare härifrån till högre hjärncentra. BBB som finns i både ryggmärg och hjärna kan påverkas och substanser, som normalt inte skall passera över BBB, kan passera in i centrala nervsystemet.

Idag vet man mycket lite om hur BBB påverkas och vad som sker med transport av substanser och droger och hur de olika celltyperna påverkas. Tanken att det i första hand är gliacellerna som aktiveras och att det kan vara gliacellernas reaktioner som förmedlar den kroniska smärtan är mycket nya och spännande tankar.

Frågeställning: Hur påverkas gliacellerna och BBB i centrala nervsystemet av substanser som frisätts vid smärta? Kan vi påverka glians reaktioner för att lindra smärta?

2) MENTAL UTTRÖTTBARHET – EXPERIMENTELLA OCH KLINISKA STUDIER
Efter skall- eller hjärnskada, infektion eller inflammation i nervsystemet eller vid annan neurologisk sjukdom är mental uttröttbarhet ett vanligt symtom. Uttröttbarheten försvårar ofta rehabiliteringen och återgång till arbete.

Mental uttröttbarhet förekommer också ofta vid långvariga smärttillstånd samt vid långvarig och ogynnsam stress. Neurobiologiskt utgörs uttröttbarheten av en nedsatt förmåga att ta in och bearbeta information under längre tid medan de drabbade personerna upplever nedsatt förmåga till uppmärksamhet och koncentration och klagar över minnessvårigheter.

Vi har fört fram hypotesen att en orsak till mental uttröttbarhet utgörs av minskad precision i den glutamaterga neurotransmissionen. Vår hypotes grundar sig på att glutamat är ett nödvändigt signalämne i hjärnan för att informationsintaget och informationsbearbetningen ska fungera optimalt.

Hjärnans astrogliaceller har en central roll i regleringen av glutamatsignaleringen. Astrogliacellerna svarar för att glutamat efter att ha fullgjort sina signaleringsfunktioner tas bort från nervcellernas omgivning så att ny signalering kan ske. Cellerna uttrycker specifika transportproteiner (GLT-1 och GLAST) för att ta hand om glutamat. Projektet fokuserar på cellulära, molekylära och kliniska studier avseende:

  • uttryck av glutamattransportproteinerna GLT-1 och GLAST i astrogliaceller samt studier över induktion av GLT-1 proteinet på mikrogliaceller i cellkultur under olika experimentella betingelser
     
  • reglering av GLT-1 och GLAST samt glutamatupptagskapacitet i olika experimentella system
  • mekanismer bakom samt reglering av glutamatinducerad volymförändring på enskilda celler
  • kliniska studier av uttröttbarhet, möjligheter till objektiv diagnostik samt behandlingsstudier med hjärnans gliaceller som målceller
Sidansvarig: Katinka Almrén|Sidan uppdaterades: 2015-04-01
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?